Tennis Elbow
Gupta R., Chahal A. Comparative Effect of Dry Needling and Neural Mobilization on Pain, Strength, Range of Motion, and Quality of Life in Patients With Lateral Epicondylitis: Protocol for Randomized Clinical Trial. Journal of Chiropractic Medicine 2021, 20(2):77-84.
Effet comparatif du Dry Needling et de la mobilisation neuronale sur la douleur, la force, l'amplitude des mouvements et la qualité de vie des patients atteints d'épicondylalgie latérale: Protocole pour un essai clinique randomisé.
L'objectif de cet article est de décrire un protocole d'étude qui visera à évaluer l'efficacité de l'ajout du Dry Needling ou de la mobilisation neuronale à la physiothérapie classique dans la prise en charge de patients souffrant d'épicondylite latérale.
Les auteurs proposent de mener un essai clinique randomisé sur 36 participants atteints d'épicondylite latérale dans un hôpital de soins tertiaires super-spécialisé reconnu. Après avoir rempli les critères d'éligibilité, les participants consentants seront répartis en 2 groupes, le groupe qui bénéficiera du DN et celui qui bénéficiera de la mobilisation neurale.
Les deux groupes suivront également un traitement classique. Les critères d'évaluation seront le questionnaire Patient-Rated Tennis Elbow, le seuil douloureux à la pression, la force de préhension et l'amplitude des mouvements.
L'analyse des données sera effectuée par le test de Wilcoxon ou le test t apparié et le test U de Mann-Whitney ou le test t indépendant. Le seuil de signification sera fixé à 0,05. Les mesures de résultats seront enregistrées au départ et après 2 semaines de traitement.
Pour réaliser le DN, l'évaluation des points gâchettes myofasciaux se fera par palpation digitale des nodules au sein des cordons, le long de l'épicondyle latéral de l'humérus, dans les muscles extenseurs du coude et des doigts, les muscles triceps brachial, et supinateur. Si une douleur est évoquée, le point sera marqué pour le DN, qui sera effectué par un praticien DN agréé. Un protocole de soins standard sera respecté. Des aiguilles stériles, à usage unique de 0,25 à 0,30 mm x 25 mm seront utilisées. Une technique de prise en pince sera utilisée pour soulever doucement la peau, et les aiguilles seront insérées obliquement au niveau des trois ou quatre points les plus symptomatiques. Une fois la réponse de secousse musculaire localisée obtenue, l'aiguille sera laissée en place (puncture statique) pendant 10 minutes. Au cours de l'intervention le patient sera prié de signaler toute sensation anormale et tout inconfort. Enfin, les aiguilles seront soigneusement retirées et éliminées.
En ce qui concerne la mobilisation neurale. Le patient sera couché en décubitus dorsal. Sa ceinture scapulaire sera abaissée, son coude sera tendu, son bras sera en rotation médiale et son poignet, son pouce et son index seront fléchis, afin de mettre le nerf radial en tension.
La dépression de l'épaule sera maintenue tandis que le coude sera fléchi et le poignet étendu (flexion dorsale). Trois séries de 6 à 8 mobilisation rythmées seront effectuées.
Le traitement classique appliqué au deux groupes consistera en la pose d'une compresse chaude sur l'épicondyle latéral du coude concerné pendant 15 minutes, associée à un traitement par ultrasons avec une intensité de 1,5 W/cm2 et une fréquence de 1 MHz, sur une zone de 5 cm2 en regard de l'insertion du muscle court extenseur radial du carpe pendant 5 à 7 minutes.
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Karanasios S. et al. Exercise interventions in lateral elbow tendinopathy have better outcomes than passive interventions, but the effects are small: a systematic review and meta-analysis of 2123 subjects in 30 trials. British Journal of Sports Medicine 2021, 55(9):477-485.
L'étude montre que l'exercice aurait une efficacité plus importante que les autres modalités d’interventions dans l’épicondylalgie latérale du coude, mais son effet reste faible.
Neuropathie du nerf mandibulaire
Piagkou M. et al. Functional anatomy of the mandibular nerve: consequences of nerve injury and entrapment. Clinical Anatomy 2011, 24(2):143-50.
Anatomie fonctionnelle du nerf mandibulaire : conséquences des lésions et de la compression du nerf.
Diverses structures anatomiques, notamment les os, les muscles et les bandes fibreuses peuvent piéger et potentiellement comprimer les branches du nerf mandibulaire. La fosse infra-temporale est une localisation à risque pour la compression du nerf mandibulaire et l'une des régions du crâne les plus difficiles à atteindre sur le plan chirurgical. Parmi les autres sites potentiels de compression du nerf mandibulaire et de ses branches figurent un ligament ptérygo-épineux partiellement ou totalement ossifié, une grande lame de la plaque latérale du processus ptérygoïdien, les fibres médiales du chef inférieur du muscle ptérygoïdien latéral et les fibres médiales du muscle ptérygoïdien médial.
Les conséquences cliniques d'une souffrance du nerf mandibulaire dépendent des branches qui sont comprimées. S'il s'agit des branches motrices, la compression pourra entraîner une parésie ou une faiblesse des muscles concernés, la compression des branches sensitives pourra quant à elle être à l'origine de paresthésies.
Le nerf lingual présente une vulnérabilité accrue aux neuropathies par compression. Cela se justifie par sa situation topographique, ses variantes anatomiques multiples, ainsi que la présence fréquente d'irrégularités osseuses, fibreuses ou musculaires dans la région de la fosse infra-temporale. L'objectif de cet article est d'analyser l'anatomie du nerf lingual et de ses principales branches en relation avec leur vulnérabilité à la compression.
Celle-ci sera associée à un engourdissement, une hypoesthésie, voire une anesthésie de la langue, une perte du goût dans les deux tiers antérieurs de la langue, une anesthésie des gencives, des douleurs et des troubles de l'articulation de la parole.
Nerf mandibulaire; lésion nerveuse; compression nerveuse.
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Cyclisme et nerf pudendal
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Chiaramonte R. et al. Diagnosis, Rehabilitation and Preventive Strategies for Pudendal Neuropathy in Cyclists, A Systematic Review. Journal of Functional Morphology and Kinesiology 2021, 6(2):42.
Diagnostic, réadaptation et stratégies préventives de la neuropathie pudendale chez les cyclistes, une revue systématique.Cette revue systématique vise à fournir une vue d'ensemble des méthodes diagnostiques, des stratégies préventives et des approches thérapeutiques pour les cyclistes souffrant de neuropathie pudendale. L'étude définit un guide pour délimiter un protocole diagnostique et thérapeutique en se basant sur les meilleures stratégies actuelles. Des recherches ont été effectuées dans Pubmed, EMBASE, la Cochrane Library et Scopus Web of Science à partir des termes suivants : " Bicycling " OU " Bike " OU " Cyclists " ET " Neuropathy " OU " Pudendal Nerve " OU " Pudendal Neuralgia " OU " Perineum ". La recherche dans la base de données a permis d'identifier 14 602 articles. Après le tri des titres et des résumés, deux examinateurs indépendants ont analysé 41 textes complets. Au total, 15 articles ont été jugés admissibles à l'inclusion. La méthodologie et les résultats de l'étude ont fait l'objet d'une évaluation critique conformément aux directives PRISMA et aux critères PICOS. Quinze articles ont été inclus dans l'examen systématique et ont servi à décrire les principales méthodes utilisées pour mesurer la gravité de la neuropathie pudendale et les stratégies préventives et thérapeutiques de l'atteinte nerveuse. Les recherches futures devraient déterminer la validité et l'efficacité des stratégies diagnostiques et thérapeutiques, leur rapport coût-efficacité, et l'adhésion des sportifs au traitement.
Cyclisme; Neuropathie pudendale.
Dysfonction sexuelle
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Dysfonctionnement sexuel dû à la névralgie pudendale: une revue systématique.
Le nerf pudendal est considéré comme le nerf principal de la sexualité. La névralgie pudendale est une maladie sous-diagnostiquée en clinique. L'objectif de cette revue systématique est de mettre en évidence le rôle de la névralgie pudendale dans les dysfonctionnements sexuels chez les deux sexes.
Cinq séries de cas, sept études de cohorte, deux études pilotes et trois essais cliniques randomisés sont retenus dans cette revue systématique. Le piégeage des nerfs et/ou des artères pudendales, ou névralgie pudendale, est une cause réversible de multiples dysfonctionnements sexuels.
Les interventions telles que les injections d'anesthésiques, la neurolyse et la décompression sont de potentiels traitements. Il n'existe aucune étude décrivant le rôle du syndrome du canal pudendal dans la physiopathologie ou le traitement de l'éjaculation retardée ou du raccourcissement du pénis.
La névralgie pudendale est une cause sous-estimée mais importante d'excitation génitale persistante, de dysfonctionnement érectile, d'éjaculation précoce, de douleurs à l'éjaculation et de vulvodynie. Les médecins devraient tenir compte de cette entité et examiner le canal pudendal chez ces patients avant de conclure à une cause idiopathique de dysfonctionnement sexuel.
Nerf pudendal; éjaculation; dysfonctionnement érectile; dysfonctionnement sexuel; sexualité.
Névralgie d'Arnold
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Ziza J.-M. et al. La névralgie d’Arnold existe-t-elle ? Revue Du Rhumatisme Monographies 2013, 80(1), 32-37.
La névralgie d’Arnold est définie comme une céphalée paroxystique unilatérale d’origine cervicale, secondaire à une irritation ou à une compression du nerf grand occipital et/ou du nerf petit occipital. Le diagnostic est évoqué devant une symptomatologie unilatérale occipito-pariétale et une imagerie concordante. Un bloc anesthésique positif confirme le diagnostic. Les causes sont multiples. Le diagnostic ne doit être retenu qu’après avoir éliminé les autres causes de céphalées, et notamment les autres étiologies cervicales. La névralgie d'Arnold représenterait 8,7 % des névralgies d’origine cervicale et concernerait le nerf grand occipital dans 90 % des cas. Il existe peu de preuves scientifiques de l’efficacité des traitements proposés, cela rend la prise en charge de cette pathologie compliquée. En rhumatologie, des infiltrations locales sont pratiquées.
Les dizaines de publications concernant la neuralgie occipitale nous révèlent la complexité de cette pathologie. Les tableaux cliniques des céphalées se ressemblent et souvent se mélangent. La dernière classification internationale des céphalées (ICHD-3, Headache Classification Committee of the International Headache Society 2018) ne mentionne pas la névralgie d'Arnold, mais la neuralgie occipitale, ce qui inclut les différentes structures nerveuses qui innervent les téguments de l'arrière-tête : les nerfs grand occipital, petit occipital et troisième occipital.
Son tableau clinique est constitué d´une douleur paroxystique unilatérale ou bilatérale, fulgurante ou lancinante, se manifestant dans la région postérieure du cuir chevelu, dans le ou les territoires d´innervation du grand, du petit ou du troisième nerf occipital, parfois accompagnée d'une diminution de la sensibilité ou d'une dysesthésie dans la zone affectée et généralement associée à une hypersensibilité du ou les nerfs impliqués.
Son tableau clinique est constitué d´une douleur paroxystique unilatérale ou bilatérale, fulgurante ou lancinante, se manifestant dans la région postérieure du cuir chevelu, dans le ou les territoires d´innervation du grand, du petit ou du troisième nerf occipital, parfois accompagnée d'une diminution de la sensibilité ou d'une dysesthésie dans la zone affectée et généralement associée à une hypersensibilité du ou les nerfs impliqués.
Critères diagnostiques selon la classification internationale
A. Douleur unilatérale ou bilatérale dans le ou les territoires d´innervation des nerfs grand, petit ou troisième occipital, répondant aux critères B-D.
B. La douleur présente au moins deux des trois caractéristiques suivantes :
1. récurrente, en crises paroxystiques durant de quelques secondes à quelques minutes
2. d'intensité sévère
3. de qualité fulgurante, lancinante ou aiguë.
C. La douleur est associée aux deux caractéristiques suivantes
1. une dysesthésie et/ou une allodynie apparaissant lors d'une stimulation inoffensive du cuir chevelu et/ou des cheveux
2. l'un et/ou l'autre des deux éléments suivants
a) sensibilisation du nerf affecté et de ses branches
b) points trigger neurogènes au niveau de l'émergence des nerfs occipitaux ou douleur dans les territoires d´innervation
D. La douleur est soulagée temporairement par un bloc anesthésique local du ou des nerfs concernés
E. Ne correspond pas mieux à un autre diagnostic ICHD-3
La neuralgie occipitale peut atteindre la région fronto-orbitaire par l'intermédiaire des connexions interneuronales trigémino-cervicales dans les noyaux spinaux trigéminaux. Elle doit être distinguée de la douleur provenant des articulations atlanto-axoïdiennes et zygapophysaires supérieures et/ou des points trigger des muscles de la tête, du cou, de la nuque et de leurs insertions.
Neuralgia; névralgie; neuropathie; Arnold; Arnoldalgie; occipitalgie; céphalée cervicogène; céphalée de tension; migraine; facialgie.
Syndrome de Maigne
Photo de provenant de Elsevier Masson
Randhawa S. et al. Maigne Syndrome - A potentially treatable yet underdiagnosed cause of low back pain: A review. Journal of Back and Musculoskeletal Rehabilitation 2022, 35(1):153-159.
Syndrome de Maigne - Une cause potentiellement traitable mais sous-diagnostiquée de la lombalgie.
Décrit pour la première fois par le Dr Robert Maigne à la fin des années 1980, le syndrome de Maigne est une cause de lombalgie souvent méconnue et traitable. Il peut être séparé en deux entités distinctes. La variante centrale est le résultat d'une entrée afférente nerveuse secondaire à des modifications de l'arthropathie des facettes articulaires à la jonction thoracolombaire. La variante périphérique résulte d'un empiètement de la branche médiale du nerf clunisien supérieur, qui naît des branches postérieures des racines nerveuses thoraciques inférieures et lombaires supérieures, et entraîne des symptômes et des signes cliniques similaires.
L'objectif de l'article est de passer en revue la littérature actuelle pour une description complète du syndrome de Maigne, de son diagnostic et de sa prise en charge.
Les preuves ont été recueillies en utilisant deux bases de données médicales principales, à savoir PubMed et Google Scholar. Les termes de recherche comprenaient "syndrome de Maigne", "syndrome facettaire de Maigne", "syndrome de la jonction thoraco-lombale", "compression des nerfs cluniaux", "point trigger au niveau de la crête iliaque postérieure", "pseudo-sciatique", ainsi que diverses permutations de ces termes.
La recherche initiale a généré 52 articles. Ceux-ci ont été examinés et les articles en double ou non pertinents ont été supprimés. En utilisant les articles restants, et avec l'évaluation de leurs références citées, nous avons sélectionné 28 articles à examiner. La plupart d'entre eux consistaient en des rapports de cas, dont beaucoup ont été publiés dans des revues de réadaptation, de chiropraxie et de médecine. Les articles exploraient des sujets tels que l'anatomie, l'imagerie des nerfs clunisiens et le traitement des syndromes de douleurs dorsales liées au piégeage des nerfs et aux facettes, et ont été inclus dans cette revue qui est, à notre connaissance, la description la plus complète du syndrome de Maigne à ce jour.
Les clés du diagnostic du syndrome de Maigne comprennent une sensibilisation aux causes mécaniques des douleurs dominantes du dos, une compréhension de l'anatomie pertinente, un examen clinique spécifique et des blocs anesthésiques ciblés guidés par la radiologie. Le traitement est disponible et, comme dans toutes les étiologies de douleurs dorsales, il est plus efficace dans les premiers stades de la maladie.
Syndrome de Maigne; compression nerfs cluniaux; syndrome de la jonction thoracolombale; douleur pseudo-viscérale; pseudo-sciatique; lombalgies.
Cyclisme et neuropathies du membre supérieur
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Photo de Roman Pohorecki provenant de Pexels.comCyr A. Cervical Spine, Upper Extremity Neuropathies, and Overuse Injuries in Cyclists. Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America 2022, 33(1):187-199.Colonne cervicale, neuropathies des membres supérieurs et lésions de surmenage chez les cyclistes. Les lésions nerveuses des membres supérieurs chez les cyclistes comprennent le syndrome du canal carpien et la neuropathie ulnaire au niveau du poignet (syndrome du canal de Guyon). L'électromyographie et les études de conduction nerveuse aident au diagnostic des neuropathies. L'échographie ou l'IRM peuvent également être utiles pour l'évaluation. Les lésions de surmenage des membres supérieurs comprennent le coude du cycliste, ou une tendinopathie des tendons des muscles fléchisseurs du poignet et des doigts ou des muscles extenseurs communs des doigts, plus fréquente en cas de pratique de mountain bike. Les douleurs cervicales sont également fréquentes chez les cyclistes. Le traitement de ces affections varie de la gestion conservatrice aux options chirurgicales, mais une évaluation de l'ajustement du vélo est recommandée pour tout symptôme persistant. |
Biker's elbow; syndrome du canal carpien; syndrome du canal de Guyon; douleurs cervicales; neuropathie ulnaire.
Syndrome T4
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Löscher S. Handschuhe, Helm- und Schweregefühl - Das T4-Syndrom. Physiopraxis 2021, 19(03):24-29. |
Sensation de porter des gants, un casque et sensation de lourdeur - Syndrome T4.
Photo de zszen provenant de Pexels.com -
Des paresthésies bilatérales au niveau des doigts, des mains et des avant-bras associées à des maux de tête et à des douleurs interscapulaires. Cette accumulation de symptômes est souvent désignée, en thérapie manuelle, par le nom de syndrome T4. On peut se demander si la théorie largement répandue d'un dysfonctionnement sympathique localisé au niveau thoracique, associé à la sensation pour le patient de porter des gants et un casque, est la seule hypothèse envisageable.
Le syndrome T4 a été introduit pour la première fois en 1957 par Geoffrey Douglas Maitland. Il s'agit d'un tableau clinique diffus dont la symptomatologie se localise au niveau des membres supérieurs et de la tête. Il est généré par une dysfonction des segments vertébraux thoraciques hauts et moyens (T2 à T7), avec une prédilection pour le niveau T4, d'où vient la dénomination du syndrome.
Ce syndrome peut impliquer la nuque, la tête et les membres supérieurs, uni- ou bilatéralement. Le patient peut se plaindre de douleur, de paresthésies ou d'engourdissement en forme de gants au niveau de la main et de l'avant-bras. Le patient présente souvent un déficit de force musculaire au niveau des mains et devient maladroit. Des troubles trophiques tels que : tension, lourdeur, sensation de trop plein, froideur, moiteur ou transpiration, pâleur peuvent se présenter. Dans 30% des cas, le patient souffre de céphalées, en forme de casque. Différentes localisations sont possibles : uni- ou bilatérale, main, avant-bras, bras et/ou tête.
Les sujets du genre féminin sont 4 fois plus souvent atteints que ceux du genre masculin, la tranche d'âge de 30 à 50 ans est la plus exposée, les sujets travaillant en position assise : travail à l'ordinateur, chauffeur, travail à la chaîne, sont les plus susceptibles de développer cette pathologie. Le praticien peut observer une protraction de la tête. Au niveau de la colonne thoracique, il décèle parfois un méplat, accompagné de raideurs de la région interscapulaire. Les examens neurologique et vasculaire sont négatifs. L'évolution de la symptomatologie est progressive, dans la plupart des cas, aucun traumatisme n'est évoqué dans l'anamnèse.
Le traitement mécanique de la colonne thoracique consiste en des mobilisations et en des manipulations des segments vertébraux thoraciques en dysfonction et donne de bons résultats. L'amélioration du flux sanguin par voie réflexe peut être une explication. En complément, le praticien se consacre aux étirements des muscles raccourcis, au renforcement des muscles affaiblis et à la correction posturale.
Le mécanisme exact du syndrome T4 n'est pas connu. On privilégie l'hypothèse de la suractivité du système nerveux sympathique. La position assise prolongée peut engendrer une mise en tension des structures nerveuses et un état d'ischémie relatif.
Evans (1997) se base sur la neuroanatomie et la neurophysiologie pour expliquer le syndrome T4. Les fibres vasomotrices quittent la moelle par la corne antérieure et gagnent les ganglions de la chaîne sympathique. La localisation de cette chaîne est proche des articulations costovertébrales. Cette proximité, la rend vulnérable à la compression et/ou à l'étirement par les ostéophytes présents dans cette région. Nathan (1987) confirme la compression des structures sympathiques présente chez 2/3 des 1.000 cadavres examinés.
Les fibres montent et descendent dans la chaîne sympathique sur plusieurs segments, pour la quitter en accompagnant un nerf spinal et finalement innerver les vaisseaux périphériques.
Bogduk (1986) suggère qu'un segment thoracique hypomobile pourrait être à la base du mécanisme pathophysiologique. Pour Grieve (1988), la mobilisation des segments thoraciques reproduit la symptomatologie du patient.
Quelques descriptions de cas cliniques sont publiés ou des analyses de la littérature internationale, mais jamais "des vraies études" n'ont été réalisées.
Plus d'informations dans "Neuropathies de la tête, du tronc et du bassin" publié par ArtThema en 2023.
Syndrome T4; syndrome T10; chaîne sympathique; douleur interscapulaire; syndrome dure-mérien cervico-thoracique; dystonie neurovégétative.
Photos provenants d´ArtThema
Lésions nerveuses périphériques
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| Wang M. et al. Peripheral nerve injury, scarring, and recovery. Connective Tissue Research 2019, 60(1):3-9. |
Lésion, cicatrisation et récupération du nerf périphérique.
Les lésions traumatiques des nerfs périphériques sont des blessures potentiellement dévastatrices, représentant 2 % de tous les traumatismes des extrémités. Jusqu'à 33% de toutes les lésions des nerfs périphériques présentent une récupération neurale incomplète, ce qui affecte la fonction. Ces séquelles engendrent un handicap permanent associé notamment à une perte ou à une récupération partielle des fonctions sensitives et/ou motrices, à une douleur chronique, à une atrophie des muscles cibles et à une faiblesse profonde.
D'un point de vue biologique, la cicatrisation de la lésion nerveuse et de son environnement représente un facteur majeur limitant la récupération fonctionnelle optimale. Une adhérence cicatricielle périneurale risque de perturber la restauration fonctionnelle du nerf, et représente un problème qui reste insuffisamment pris en compte. Cette revue traite de l'impact négatif de la cicatrisation sur la lésion du nerf périphérique, et aborde les stratégies biologiques actuelles permettant de minimiser l'adhérence périneurale et ainsi d'améliorer la récupération fonctionnelle.
Chaque nerf périphérique ou tronc nerveux, est composé de multiples assemblages longitudinaux de groupes d'axones, connus sous le nom de fascicules. Aussi communément appelés fibres nerveuses, les axones sont des portions de conduction allongées de neurones. En coupe transversale et sous agrandissement, les fascicules d'un nerf périphérique sont facilement discernables les uns des autres. Le tissu conjonctif soutient ces fascicules. Sa couche la plus externe, appelée épinèvre épifasciculaire, forme une gaine contenant tous les fascicules qui s'unissent pour former le nerf périphérique. Ce tissu conjonctif lâche relie également les fascicules entre eux, il porte ici le nom d'épinèvre interfasciculaire. L'épinèvre est formé de tissu conjonctif aréolaire, qui permet l'expansion et le repliement du nerf au cours de la flexion et de l'extension. Un tissu conjonctif spécialisé plus fin, appelé périnèvre, enveloppe directement chaque fascicule, il contribue à maintenir l'homéostasie au sein de cette structure. Enfin, une fine couche de fibres de collagène, l'endonèvre, relie les axones au sein du fascicule.
Bien que les nerfs périphériques soient composés de neurones moteurs et sensoriels dans des proportions variables, les nerfs moteurs possèdent principalement des axones myélinisés, tandis que les nerfs sensoriels sont généralement composés d'axones non myélinisés. Chaque axone myélinisé est associé à sa propre cellule de Schwann, capable de produire des couches de myéline riches en laminine, formant ainsi une membrane grasse multicouche qui isole l'axone et permet la propagation rapide des impulsions par conduction saltatoire. La myélinisation accélère la conduction nerveuse de 20 à 100 fois par rapport aux axones non myélinisés de même taille. Les axones non myélinisés sont souvent plus petits que leurs homologues myélinisés ; ainsi, plusieurs axones peuvent être maintenus par une seule cellule de Schwann. En plus de leur rôle dans le processus de myélinisation, les cellules de Schwann sont les principaux médiateurs extrinsèques de la régénération des nerfs périphériques. Les fibroblastes du tissu conjonctif participent également à ce processus en s'accumulant dans la zone de lésion nerveuse et en organisant les cellules de Schwann par le biais de processus de signalisation.
Les péricytes constituent un autre type de cellule essentiel à l'environnement du nerf périphérique. Ce sont des cellules contractiles associées au revêtement endothélial des microvasculatures et modulent la dilatation des capillaires et le flux sanguin. Dans tout le système nerveux périphérique, les péricytes sont associés au maintien de l'homéostasie dans le microenvironnement endoneuriel, ainsi que dans la barrière cerveau-nerf.
Il existe deux classifications des lésions nerveuses périphériques. En 1943, Herbert Seddon propose trois groupes de lésions du nerf périphérique :
(1) neurapraxie (neurapraxia), ou lésion neurale due à la compression ou à la traction, sans lésion nerveuse structurelle ;
(2) axonotmésis (axonotmesis), ou perte de continuité des axones ;
(3) neurotmésis (neurotmesis), ou transection ou perturbation complète du nerf dans sa totalité.
Cette classification des lésions nerveuses périphériques a été affinée en 1951 par Sidney Sunderland, qui a introduit cinq types de lésions nerveuses périphériques, basés sur la gravité croissante des dommages de la structure nerveuse.
Type 1 : démyélinisation locale. Récupération totale entre 1 jour et 3 mois ;
Type 2 : lésion des axones, mais l'endonèvre, le périnèvre et l'épinèvre restent intacts. Récupération totale entre 2 et 4 mois ;
Type 3 : lésion des axones et de l'endonèvre, le périnèvre et l'épinèvre restent intacts. Récupération partielle qui nécéssite environ 12 mois ;
Type 4 : lésion des axones, de l'endonèvre et du périnèvre, l'épinèvre reste intact. Récupération qui nécéssite de la chirurgie.
Type 5 : lésion complète avec perte de la continuité neuronale. Récupération qui nécéssite de la chirurgie.
La cicatrisation nerveuse extrinsèque, ou adhérence extraneurale, se produit à la périphérie de l'épinèvre. Une adhérence extraneurale excessive peut affecter le glissement du nerf, provoquer une fixation ou une compression du nerf, et diminuer les vitesses normales de conduction nerveuse, ce qui finit par altérer le signal nerveux vers les territoires cibles sensitifs et moteurs. La cicatrisation nerveuse intrinsèque, ou fibrose intraneurale, se produit à l'intérieur de la substance neurale et peut entourer les structures neurales à tous les niveaux, ainsi la couche périneurale enveloppera les fascicules nerveux et l'endonèvre chaque axone myélinisé. La cicatrisation intrinsèque reste problématique, car la fibrose intraneurale peut altérer la microvascularisation périneurale, entraver la migration axonale et nuire à la régénération nerveuse.
La prise en charge d'une lésion nerveuse correspondant à une axonotmésis (interruption de la continuité des axones et de la gaine de myéline) classique de Seddon, ou plus précisément à des lésions de type 2, 3, 4 ou 5 de Sunderland (où il y a perte de continuité des axones ou perturbation supplémentaire de l'endonèvre, du périnèvre ou de l'épinèvre), continue à représenter une tâche interventionnelle difficile, car le processus dégénératif wallérien peut se manifester dans les 48 à 72 heures suivant la blessure. Pour que la régénération nerveuse soit réussie, les axones doivent progresser de manière antérograde le long du tube endoneural. Cependant, une fibrose intraneurale excessive peut entraver ou détourner la migration normale des neurones de sa trajectoire axonale optimale.
Lésion nerveuse; cicatrisation; nerf périphérique; adhérence extraneurale; fibrose intrafasciculaire.
Photo provenant d'AxoGen Inc